SOBRE EL PELO Y LA ALOPECIA ANDROGENÉTICA

El folículo piloso posee la habilidad de auto regenerarse durante la vida del organismo. El crecimiento del pelo ocurre en una serie de etapas, comenzando con la fase anágena (o de crecimiento).

Después que el pelo llega a cierta longitud y dependiendo de la zona del cuerpo, entra en la fase catágena (o de degradación).

Durante la fase de telógeno (o de descanso), un nuevo folículo aparece debajo del folículo original,  el nuevo eje piloso crece en el folículo original, y el pelo anterior se elimina.

Estudios en humanos han mostrado que el crecimiento del pelo en cualquier punto, la mayoría  (80% a 90%) del pelo está en la fase anágena, hasta un 2% en la fase catágena  y el restante 10 hasta 20 % en la fase telógena.

Diferentes factores pueden contribuir al nacimiento y mantenimiento de la pérdida de pelo excesiva. Varios procesos naturales, en los que se incluye los cambios estacionales y la edad son conocidos por alterar el  ciclo del pelo.

Los cambios estacionales en el pelo están asociados a variaciones en la duración del día y alteraciones en los niveles de ciertas hormonas.

Los días largos están asociados con menores niveles de melatonina y prolactina y pelo más corto, mientras que los días cortos están asociados con mayores niveles de dichas hormonas y pelo más largo.

La pérdida de pelo también está asociada con el proceso de envejecimiento, aunque en humanos sin pérdida visible de pelo, muestran tanto una reducción en la densidad de pelo como una disminución en la tasa de porcentaje de fase anágena con el incremento de la edad.

Las disfunciones durante las fases anágena o telógeno dan como resultado la pérdida de pelo. Algunas formas de pérdida de pelo están asociadas con caída excesiva de pelo, siendo una prolongación de la fase telógena comúnmente conocida como efluvio telógeno.

• Desbalances nutricionales. Muchos enunciados han sido realizados sobre el zinc, vitamina D y las proteínas. Estudios sobre el papel del zinc en la pérdida de pelo han demostrado que tanto el defecto como el exceso de dicha sustancia pueden tener efectos deletéreos. La deficiencia moderada a severa ha sido asociada con alopecia, incluyendo en niños. Una literatura extensiva sobre mujeres asocia la deficiencia  de hierro puede traducirse en alopecia. Debido al ciclo menstrual, esta causa ha de ser muy valorada.

• Desbalances o cambios hormonales. Los cambios en los niveles hormonales siempre se han involucrado en la pérdida del pelo, particularmente en humanos. Quizás el mejor ejemplo es la Alopecia Androgenética, la cual es causada por la conversión de la testosterona en el metabolito activo ‘dihidrotestosterona’ en folículos pilosos genéticamente susceptibles, acortándose la fase anágena y produce miniaturización de los folículos. El hipotiroidismo es un claro ejemplo de deficiencia hormonal causante de pérdida de pelo y el tratamiento con tiroxina generalmente induce al crecimiento del pelo. El Síndrome de Cushing también ha sido muy estudiado, relacionado con la pérdida de pelo. La pérdida de pelo también ha sido asociada con el embarazo y el periodo postparto. El embarazo puede inducir un efluvio telógeno en algunas mujeres.  De todas formas este tipo de pérdida de pelo  está asociado más frecuentemente con el periodo postparto, presentándose en el 30% hasta 50% de los casos.  En muchos casos la pérdida de pelo es temporal y el nuevo crecimiento ocurre entre los 3 a 6 meses siguientes.

• Factores genéticos e inmunológicos. Desórdenes autoinmunes. La Alopecia Androgenética es un desorden inmunológico que generalmente afecta a hombres y mujeres entre los 20 y 40 años de edad.  Esta enfermedad comienza con una rápida pérdida de pelo que puede envolver todo el cuero cabelludo (alopecia areata total). En casos raros puede envolver la pérdida del pelo en todo el cuerpo (alopecia universal). Otros desórdenes autoinmunes están asociados con la alopecia. El liquen plano es un desorden inflamatorio que afecta los folículos pilosos e induce a la pérdida de pelo.  El lupus eritematoso también se asocia. Mutaciones del gen de la pérdida de pelo. La atricia con lesiones papulares es un desorden genético raro en el que el organismo nace con pelo que una vez caído nunca es reemplazado. El examen de la piel revela la ausencia de FP normales y la presencia de quistes papulares. La pérdida de pelo permanente y total ocurre durante el primer año de vida en humanos.

• Pérdida del pelo de tipo inflamatoria. Una variedad de condiciones de la piel están asociadas con inflamación y prurito, que pueden resultar en una pérdida de pelo, como por ejemplo la dermatitis. Los humanos con Diabetes tipo 1 o 2 tienen un riesgo aumentado de infecciones de piel que puede producir pérdida de pelo. Las infecciones fúngicas pueden producir pérdida de pelo que generalmente se asocia a prurito. La tiña capitis es una patología que produce erupciones de piel y pérdida de pelo, tanto en niños como en adultos. La infección típica es causada por el Microsporum canis o Trichophyton tonsurans. Algunos insectos parasitarios  pueden producir infestaciones y erupciones de piel y pérdida de pelo. Sarcoptes scabiei presenta una distribución mundial.

• Dermatitis atópica. Es una causa común de pérdida de pelo, siendo una condición crónica que aparece precipitada por la exposición a alérgenos. Está asociada siempre con prurito que muchas veces es provocado por la colonización de huevos que pueden provocar infecciones bacterianas secundarias. Pueden ser producidas por alérgenos aéreos, sensibilidad alimentaria o contacto directo con la piel.

• Factores psicológicos. Los factores psicológicos en la pérdida de pelo no son bien entendidos. Varios elementos psicológicos, como la tricotilomanía, pueden estar implicados conjuntamente con el estrés. Existen cada vez más evidencias que sugieren que el estrés puede estar relacionado a la pérdida de pelo. Este concepto comenzó con reportes anecdóticos de Alopecia Androgenética en humanos debida a episodios estresantes en sus vidas, aunque esta asociación debe ser valorada cuidadosamente. Tres posibles relaciones entre el estrés y la pérdida de pelo en humanos han sido propuestas:

1. El estrés, tanto agudo como crónico, puede ser un factor causal primario de pérdida de pelo por efluvio telógeno.
2. El estrés puede ser un factor secundario en la exacerbación de la pérdida de pelo debido a una patología preexistente, como puede ser un desbalance endocrinológico, la exposición a una toxina, deficiencia nutricional o desórdenes autoinmunes.
3. El estrés puede ser inducido por el efecto psicológico de la pérdida de pelo, que a la vez puede exacerbar el problema como un círculo vicioso.

El desarrollo de ésta patología depende de numerosos factores que incluye una predisposición genética y la presencia de andrógenos suficientes, receptores androgénicos  y coactivadores de dichos receptores.

• Genética. Aunque el componente genético de esta patología se ha asumido desde hace mucho tiempo el modo de heredarse no está del todo clara. Carey et al  reportaron la asociación de esta patología con ovarios poliquísticos sobre una herencia autosómica dominante. Otras asociaciones también han sido propuestas. Las implicaciones del cromosoma X en el desarrollo de la Alopecia Androgenética confirman la influencia materna, pero no explica la herencia desde el lado paterno. Dos estudios independientes usando un análisis genómico encontraron una asociación altamente significativa con el cromosoma 20 p11. Los estudios genéticos anteriormente mencionados muestran la herencia poligenética de la Alopecia Androgenética, lo cual puede explicar la variación en su expresión clínica.

• Andrógenos. El pelo es un tejido diana para los andrógenos. También es conocido como un órgano periférico que sintetiza cantidades significativas de andrógenos con acciones intracrinas y paracrinas. Los andrógenos con mayor circulación, la dehydroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y la androstenediona son principalmente producidas en las glándulas adrenales, mientras que la testosterona y la 5alfa-dihidrotestosterona (DHT) son sintetizadas principalmente por las gónadas. La testosterona es convertible irreversiblemente a 5alfa-dihidrotestosterona (DHT) por la enzima 5alfa-reductasa. La DHT es el más potente andrógeno sobre la piel y juega un papel clave en la Alopecia Androgenética. Dos isoenzimas de la 5alfa-reductasa han sido descritas, siendo el tipo 2 más alta en folículos con dicha patología que en el grupo control. Así, diferencias regionales en el crecimiento del pelo pueden estar relacionados con diferencias locales de las isoformas de la enzima 5alfa-reductasa.
• Receptores androgénicos. Los andrógenos y el complejo RA se unen para promover secuencias de DNA en los genes regulados por los andrógenos. Estos dan como resultado una estimulación o inhibición de proteínas mensajeras o receptores, que alteran los procesos celulares estimulando o inhibiendo el crecimiento del folículo piloso. Numerosas investigaciones han mostrado que los Receptores Androgénicos son significativamente mayores en las células capilares de la piel de calvos comparados con los no calvos. También ha sido reportada una mayor afinidad de la DHT en las glándulas sebáceas de personas calvas en comparación con las no calvas.
• Coactivadores de los  receptores androgénicos. Como ya ha sido mencionado, la sensibilidad del folículo piloso a los andrógenos, es regulado mediante la enzima 5alfa-reductasa (prerreceptor)  y los Receptores Androgénicos, mediante coactivadores que hacen posible esta acción.
• Efectos en el ciclo del pelo y parámetros del mismo. En la Alopecia Androgenética existe una progresiva reducción de la duración de la fase anágena debido a que la duración de dicha fase es la principal determinante de la longitud del pelo, la longitud máxima del nuevo pelo anágeno es menor que el predecesor.  La duración de la fase telógena no cambia pero el tiempo en el que el folículo piloso está vacío, lo que se denomina periodo latente, resulta mayor.  Así,  se miniaturiza progresivamente en el curso de varios ciclos, resultando más pequeño y estrecho. El pelo fino y más corto está ausente más frecuentemente y por periodos más largos lo que contribuye al efecto de la alopecia.
• Prevalencia de la Alopecia Androgenética.  Esta patología es muy común con un rasgo dependiente a la edad: su  frecuencia y  severidad aumenta con la edad.
  Existen diferentes perspectivas sobre la prevalencia de esta entidad clínica.
  El 54% de los hombres blancos de más de 30 años están afectados y un 62% de dicha población entre los 20 y 40 años de edad tienen  recesión bitemporal. Al menos un 80% de los hombres de raza blanca han mostrado signos de esta patología a los 70 años.  El riesgo a desarrollarla  aumenta con una historia familiar positiva en el padre, la madre o el abuelo materno.
  Otros estudios hacen referencia de que más del 50 % de los hombres y mujeres caucásicas sobre los 40 años la presentan, siendo la prevalencia menor en los americanos nativos o afroamericanos (hombres). Esta entidad ocurre en el 37% de mujeres post-menopáusicas y sólo en el 10-13% de las no menopáusicas. Otro estudio señala que la prevalencia es de un 29-40% en hombres entre los 18 y 59 años de edad. Etgar Levy-Nissenbaum (et al) afirma que  esta entidad afecta a más del 80% de los hombres mayores de 80 años.
• Diferencias étnicas. La Alopecia Androgenética es 4 veces menos frecuente en los hombres originarios de África que en los hombres de raza blanca.  La prevalencia en las razas orientales es también menor que en estos últimos, con un 19.9% aproximadamente en la población masculina china.  El 14.1% de los hombres coreanos también la presentan, mientras que en los hombres tailandeses el porcentaje es de un 38,5%.

Esta patología se desarrolla en un proceso lento de pérdida de pelo con una distribución por patrones. En cualquier momento después de la pubertad, comienza en los hombres con una recesión bitemporal de la línea de pelo frontal. Esto es debido por un aclaramiento difuso en regiones más posteriores. Las zonas de calvicie aumentan progresivamente hasta una calvicie casi completa, exceptuando los márgenes laterales y occipitales del cuero cabelludo. Las variaciones en el patrón de calvicie dependen de las diferencias en el ratio de pérdida de pelo de varias zonas. Una pequeña proporción de hombres  muestra una preservación de la línea de pelo frontal, aunque presenten pérdida de pelo en región frontal en zonas posteriores, similares al patrón femenino de pérdida de pelo, el cual se caracteriza por el aclaramiento del cuero cabelludo en el área centroparietal y usualmente preservación de la línea frontal. La zona afectada muestra pelos miniaturizados (pelos finos y cortos) y una densidad de pelo disminuida en comparación con zonas no afectadas en la misma persona.

En general, los hombres que han comenzado la pérdida de pelo en la segunda década son aquellos en los que la alopecia es más rápidamente progresiva. También desde una historia familiar (grado de calvicie en miembros familiares afectados), se puede predecir el último grado de pérdida de pelo en un paciente.

En 1951, Hamilton clasificó la Alopecia Androgenética en diferentes estados. En 1975 la clasificación fue revisada por Norwood. La clasificación básica y específica es una nueva y escalonada categorización sistémica del patrón de pérdida de pelo sin reparar en el sexo.

Para la clasificación de la Alopecia Androgenética en mujeres, se utiliza la escala de Ludwig.

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Usualmente, el diagnóstico de la Alopecia Androgenética es obvio, pero una buena evaluación del paciente es obligada.

La historia clínica debe incluir la edad de inicio, la progresión de la pérdida de pelo y la historia familiar. Una historia familiar negativa no excluye el diagnóstico.

Al cuestionar al paciente sobre el grado de calvicie de los miembros afectados en su familia, el facultativo puede predecir de una manera aproximada el grado de Alopecia Androgenética de que dicho paciente puede desarrollar.

Un punto importante en la historia clínica es la valoración del impacto psicológico que ha producido la pérdida de pelo en el paciente.

El examen físico del cuero cabelludo muestra un descenso de la densidad y del grosor del pelo en su distribución normal.

En raras ocasiones es necesario el uso de cualquier otra prueba de diagnóstico.La biopsia de cuero cabelludo es raramente requerida.

La toma de fotografías iniciales en 3 posiciones standards (frontal, medial y de coronilla) es de rutina en la clínica del pelo de British Columbia, tanto para evaluar la progresión como la respuesta al tratamiento. Muchos pacientes no notan la mejoría clínica si ésta no ha sido muy importante hasta ver estas fotografías iniciales.

La valoración analítica es muy importante en el caso de las mujeres, aunque para los hombres sin patrón de pérdida claro también puede aportar información, sobre todo para descartar otras causas de la Alopecia.

Es una enfermedad frecuente que causa la pérdida del pelo de la cabeza y de otras áreas del cuerpo. Generalmente se empieza en forma de pequeñas placas redondas que pueden ser solitarias o múltiples afectando al cuero cabelludo. Su incidencia es del  1.7% en la población general. El 60% de pacientes normalmente presenta su primera placa alopécica a la edad de 20 años. El 20% presenta su primera lesión por encima de los 40 y el 12 % más allá de los 50.

DIAGNÓSTICO

Además de la típica aparición en placas y la facilidad de desprenderse a la tracción en los bordes de estas, se buscan siempre vellos en «signo de admiración» – pelo roto, corto y afilado-. Muchas veces puede coexistir afectación de uñas.

CAUSAS

Los estudios actuales sugieren que la alopecia areata es una enfermedad autoinmune, en la cual el mismo organismo fabrica anticuerpos contra una parte del folículo del pelo en una forma de auto-alergia. Ciertas situaciones conflictivas o de estrés pueden favorecer la aparición de placas de alopecia areata.

La herencia puede tener algo que ver en algunas ocasiones. En uno de cada 5 pacientes con alopecia areata (20%) existe alguien más en la familia con la misma enfermedad. La alopecia areata es más frecuente en las familias en que hay algún miembro con asma, rinitis alérgica, dermatitis o eczema atópico u otras enfermedades autoinmunes.

Los folículos del cuero cabelludo permanecen debajo de la piel en un estado de hibernación y pueden ponerse a fabricar de nuevo cabello cuando reciben la señal adecuada.

PRESENTACIÓN

Algunas personas desarrollan únicamente escasas placas de alopecia y les vuelve a crecer el cabello en un período de hasta un año, incluso sin tratamiento. El cuero cabelludo es la zona que se afecta con más frecuencia, pero en los varones también puede verse la afectación de la barba y de cualquier superficie de la piel que tenga pelo, esto puede darse con o sin afectación del cuero cabelludo.

EVOLUCIÓN

La evolución de la alopecia areata es impredecible. Es verdaderamente imposible para un médico decirle a un paciente con alopecia areata cuál será su evolución. Las estadísticas que se manejan son: 50% de repoblación dentro del primer año de presentación sin tratamiento.

Los pacientes con alopecia areata están en un perfecto estado de salud. En el aspecto emocional la afectación puede ser muy importante especialmente en los pacientes con afectación extensa. El trastorno emocional que produce la alopecia areata puede ser superada con conocimiento de la realidad y la ayuda de los demás. En algunas ocasiones es necesaria la ayuda de un psicólogo o un asistente social.

TRATAMIENTO

Para la alopecia areata en parches que afecta a menos del 50% del cuero cabelludo, se recomienda el uso de corticoides tópicos o inyectados localmente, cremas de antralina y minoxidil tópico.

Para la alopecia areata que afecta a más del 50% del cuero cabelludo, se recomiendan los corticoides por vía oral. Otro método para el tratamiento de la alopecia areata extensa o la alopecia total-universal es la producción de una dermatitis de contacto alérgica. Actualmente el agente químico más utilizado es la difenciprona, también se ha utilizado el dinitroclorobenzeno (DNCB) y el dibutilester del ácido escuárico. Estas sustancias químicas se aplican al cuero cabelludo y producen una reacción alérgica. Más del 50% de los pacientes tratados con estas sustancias responden al tratamiento con crecimiento del cabello. Los pacientes que responden precisan la utilización del tratamiento de forma continuada hasta que la enfermedad desaparece. Otros tratamientos son menos utilizados por requerir varias intervenciones semanales del paciente, que muchas veces no dispone del tiempo.